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        富血小板血浆(PRP)在神经性疼痛领域的应用

        • 分类:熊猫课堂
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        • 发布时间:2022-11-04 09:22
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        【概要描述】神经病理性疼痛是由于躯体感觉神经系统损伤或疾病所导致的感觉功能异常、痛觉敏感和自发性疼痛,多数在损伤因素消除后仍可伴有相应神经支配区的疼痛,表现为自发性痛、 痛觉超敏、痛觉过敏、感觉异常 。目前减轻神经病理性疼痛的治疗药物包括三环类抗抑郁药、5- 羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂、抗惊厥药加巴喷丁和普瑞巴林,以及阿片类药物。然而,药物治疗效果往往有限,需要配合物理治疗、神经调控、 手术干预等多模式治疗方案。慢性疼痛及功能受限会导致患者社会参与减少,对患者造成严重的心理、经济负担。

        富血小板血浆(PRP)在神经性疼痛领域的应用

        【概要描述】神经病理性疼痛是由于躯体感觉神经系统损伤或疾病所导致的感觉功能异常、痛觉敏感和自发性疼痛,多数在损伤因素消除后仍可伴有相应神经支配区的疼痛,表现为自发性痛、 痛觉超敏、痛觉过敏、感觉异常 。目前减轻神经病理性疼痛的治疗药物包括三环类抗抑郁药、5- 羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂、抗惊厥药加巴喷丁和普瑞巴林,以及阿片类药物。然而,药物治疗效果往往有限,需要配合物理治疗、神经调控、 手术干预等多模式治疗方案。慢性疼痛及功能受限会导致患者社会参与减少,对患者造成严重的心理、经济负担。

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          神经病理性疼痛是由于躯体感觉神经系统损伤或疾病所导致的感觉功能异常、痛觉敏感和自发性疼痛,多数在损伤因素消除后仍可伴有相应神经支配区的疼痛,表现为自发性痛、 痛觉超敏、痛觉过敏、感觉异常 。目前减轻神经病理性疼痛的治疗药物包括三环类抗抑郁药、5- 羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂、抗惊厥药加巴喷丁和普瑞巴林,以及阿片类药物。然而,药物治疗效果往往有限,需要配合物理治疗、神经调控、 手术干预等多模式治疗方案。慢性疼痛及功能受限会导致患者社会参与减少,对患者造成严重的心理、经济负担。

            富血小板血浆 (platelet-rich plasma,PRP) 是通过离心自体血液获取的具有高纯度血小板的血浆制品,1954 年 KINGSLEY 第一次使用 PRP这一医学术语。通过近几年研究与发展,PRP 已经广泛应用于骨关节外科、脊柱外科、皮肤科、康复科等科室,并在组织工程修复领域发挥重要作用 。

            PRP 治疗的基本原理是在损伤部位注射浓缩的血小板,通过释放多种生物活性因子 ( 生长因子、细胞因子、溶酶体 ) 和黏附蛋白来启动组织修复, 这些生物活性物质负责启动止血级联反应、新结缔组织的合成 和血管重建。

            作者采用计算机在国内外数据库检索关于 PRP 和神经病理性疼痛相关论文;检索时间为 1954 年至 2021 年 2 月。

        最终纳入 107 篇文献进行综述,其中英文 98 篇,中文文献 9 篇,文献检索流程见图 1。

        神经病理性疼痛的分类和发病机制世界卫生组织 2018 年 发布国际疼痛分类第 11 次修订本,将神经病理性疼痛分为中枢神经病理性疼痛和周围神经病理性疼痛。

            PRP 的分类和制备方法 一般认为 PRP中血小板浓度是全血 的四五倍,不过一直缺少量化指标。2001 年 Marx定义 PRP 每微升血浆中至少含有 100 万个血小板,这对 PRP 的标准做了 一个量化指标。Dohan 等 基于 PRP中血小板、白细胞、纤维蛋白含量不同,将 PRP 分为纯 PRP、富白细胞 PRP、纯富血小板纤维蛋白、富含白细胞的血小板纤维蛋白4 类。如无特别说明, 目前常说的 PRP一般指富白细胞 PRP。

            PRP 治疗神经病理性疼痛的机制机体在受到损伤之后,各种内外源性激活物质会促进血小板活化,血小板中的 α- 颗粒 发生脱颗粒反应,释放大量生长因子、纤维蛋白原、组织蛋白酶和水解酶等 。释放的生长因子通过细胞膜上的跨膜受体, 结合到靶细胞的细胞膜外表面,这些跨膜受体反过来诱导激活内源性信号蛋白,进一步激活细胞内的第二信使,后者诱导细胞增殖、基质形成及合成胶原蛋白等各种细胞内的基因表达。有证据表明,血小板释放的细胞因子以及其他递质对减少 / 消 除慢性神经病理性疼痛具有重要作用,具体机制可分为周围 机制和中枢机制。

        01抗炎作用

            外周致敏在神经损伤后神经病理性疼痛症状的发生中起重要作用。神经损伤部位浸润多种炎性细胞,如中性粒细胞、巨噬细胞和肥大细胞。炎性细胞过度积聚,构成了神经纤维过度兴奋和持续放电的基础 。炎症会释放大量的化学介质, 如细胞因子、趋化因子和脂质介质,使伤害感受器变得敏感和兴奋,并引起局部化学环境的变化。血小板具有很强的免疫抑制和抗炎作用,通过调节和分泌各种免疫调节因子、血管生成因子和营养因子,可以减少有害的免疫反应和炎症,并修复不同微环境中的不同组织损伤 。PRP 可以通过多种机制来发挥抗炎作用,通过促进受损组织由促炎状态向抗炎状态转变,可以阻断施万细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和肥大细胞释放促炎细胞因子, 并抑制促炎因子受体的基因表达。虽然血小板不释放白细胞介素 10,但血小板通过诱导未成熟树突细胞产生大量白细胞介素 10,减少 γ- 干扰素的产生,发挥抗炎作用。

        02镇痛作用

            活化的血小板释放许多促炎和抗炎递质,这些递质可以诱发疼痛,但也能减轻炎症和疼痛。新制备的血小板 在 PRP 中处于休眠状态,在直接或间接被激活后,血小板形态 改变并促进血小板聚集,释放其胞内 α- 致密颗粒,致敏颗 ?;岽碳ぞ哂刑弁吹骺刈饔玫?- 羟色胺释 放 。目前,5- 羟 色胺受体多在外周神经中被检测到,5- 羟色胺可以通过 5- 羟色胺 1、5- 羟色胺 2、5- 羟色胺 3、5- 羟色胺 4 和 5- 羟色胺 7 受体影响周围组织部位的伤害性传递 。

        03抑制胶质细胞活化

            神经胶质细胞约占中枢神经系统细胞的 70%,可分为 3 种类型:星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞 。神经损伤 24 h 内小胶质细胞被激活,星形胶质细胞在神经损伤后很快被激活,并且激活持续 12 周。星 形胶质细胞和小胶质细胞随后释放细胞因子,诱导一系列细胞反应,如糖皮质激素和谷氨酸受体上调,导致脊髓兴奋和神经可塑性改变,这与神经病理性疼痛的发生密切相关。

        04结论

        ①富血小板血浆具有促进愈合和抗炎特性,既能修复受损神经组织,还能有效缓解疼痛,是治疗神经病理性疼痛的重要治疗手 段,具有光明的前景;

        ②富血小板血浆的制备方法仍存在争议,呼吁建立规范的制备方法和统一的成分评价标准;

        ③富血小板血浆在脊髓损 伤、周围神经损伤、神经卡压所致的神经病理性疼痛中的研究较多,在其他类别神经病理性疼痛中的作用机制和临床疗效尚需进一步研究。

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